RICSA, 3(1),47-52. (2026)

Disfunción periférica de canales iónicos como mecanismo fisiológico del dolor neuropático diabético

Peripheral Ion Channel Dysfunction as a Physiological Mechanism of Diabetic Neuropathic Pain

Rafael Beltrán Osorio1,a; Tamara Fernanda Garibay Culcos1,b; Marcela María Gonzales Tarazona1,b; Jesús Eduardo Guaylupo Montenegro1,b; Fredy Jampol Guevara Alvarado1,b; Braian Anthony Haro Villanueva1,b.

Filiación:

1. Universidad Nacional del Santa, Nuevo Chimbote, Perú

a. Profesor

b. Estudiante medicina

Correspondencia: Jesús Eduardo Guaylupo Montenegro, je832037@gmail.com

ID ORCID de los autores

Rafael Beltrán Osorio htttp://orcid.org/0000-0001-6464-0697 Tamara Fernanda Garibay Culcos htttp://orcid.org/0009-0008-0565-611X Marcela María Gonzales Tarazona htttp://orcid.org/0009-0004-8786-4684

Jesús Eduardo Guaylupo Montenegro htttp://orcid.org/0009-0003-9146-3245 Fredy Jampol Guevara Alvarado htttp://orcid.org/0009-0009-8893-9365 Braian Anthony Haro Villanueva htttp://orcid.org/0009-0006-1214-0926

Declaración de autoría: Los autores declaran que participaron en conceptualización, Metodología, Software, Investigación, Curación de datos, Redacción-Borrador Original, Redacción-Revisión y edición.

Declaración de conflicto de interés: Los autores declaran no tener conflictos de interés financieros, personales o institucionales que puedan influir en los resultados o interpretación del estudio.

Financiamiento: El presente estudio fue financiado con recursos propios del autor y no contó con financiamiento externo de instituciones públicas o privadas.

Recibido: 27-11-2025.

Aceptado: 15-02-2026.

Publicado: 31-03-2026.

Esta obra está publicada bajo la licencia CC BY 4.0

DOI: http://doi.org/10.57188/ricsa.2026.007

RESUMEN

El dolor neuropá´tico diábe´tico es uná complicácio´n frecuente e incápácitánte de lá diábetes mellitus. Má´s que uná simple polineuropátí´á áxonál distál, puede entenderse como uná cánálopátí´á perife´ricá ádquiridá. Lá hiperglucemiá cro´nicá, lá dislipidemiá, el estre´s oxidátivo, los productos de glicácio´n ávánzádá y lá microángiopátí´á generán un microámbiente metábo´lico e inflámátorio que lesioná el nervio perife´rico, lás ce´lulás de Schwánn y los vásá nervorum, fávoreciendo desmielinizácio´n, isquemiá cro´nicá y neuroinflámácio´n persistente. En este contexto, lás neuronás nociceptivás de los gánglios de lá ráí´z dorsál sufren uná reprográmácio´n de cánáles io´nicos, con sobreexpresio´n de cánáles de sodio (Náv1.7, Náv1.8), cálcio tipo T (Cáv3.2), TRP (TRPV1, TRPA1) y receptores purine´rgicos P2X3, junto con disminucio´n de corrientes estábilizádorás de potásio. El resultádo es un nociceptor hiperexcitáble, con bájo umbrál, descárgás ecto´picás y áctividád repetitivá, que se mánifiestá clí´nicámente como álodiniá, hiperálgesiá y dolor espontá´neo. Este modelo explicá por que´ los trátámientos áctuáles suelen ofrecer álivio párciál, yá que modulán lá tránsmisio´n nociceptivá sin corregir lá disfuncio´n primáriá de los cánáles io´nicos. Por ello, el mánejo futuro deberí´á orientárse ál desárrollo de terápiás dirigidás á cánáles especí´ficos y de biomárcádores que permitán estrátificár pácientes y personálizár el trátámiento.

Palabras clave: Neuropátí´á Diábe´ticá; Dolor Neuropá´tico; Cánáles Io´nicos; Gánglios de lá Ráí´z Dorsál; Hiperglucemiá. (Fuente: DeCS-BIREME)

ABSTRACT

Diábetic neuropáthic páin is á common ánd disábling complicátion of diábetes mellitus. Ráther thán á simple distál áxonál polyneuropáthy, it cán be conceptuálized ás án ácquired peripherál chánnelopáthy. Chronic hyperglycemiá, dyslipidemiá, oxidátive stress, ádvánced glycátion end products, ánd microángiopáthy creáte á metábolic ánd inflámmátory microenvironment thát dámáges peripherál nerves, Schwánn cells, ánd the vásá nervorum, promoting demyelinátion, chronic ischemiá, ánd persistent neuroinflámmátion. In this context, nociceptive neurons in the dorsál root gángliá undergo ion chánnel reprográmming, chárácterized by overexpression of sodium chánnels (Náv1.7, Náv1.8), T-type cálcium chánnels (Cáv3.2), tránsient receptor potentiál chánnels (TRPV1, TRPA1), ánd purinergic receptors (P2X3), álong with reduced stábilizing potássium currents. The result is á chronicálly hyperexcitáble nociceptor with á lowered áctivátion threshold, ectopic dischárges, ánd repetitive firing, clinicálly mánifesting ás állodyniá, hyperálgesiá, ánd spontáneous páin. This model expláins why current treátments often provide only pártiál relief, ás they moduláte nociceptive tránsmission without correcting the primáry ion chánnel dysfunction. Therefore, future mánágement should focus on tárgeted ion chánnel therápies ánd the development of biomárkers to enáble pátient strátificátion ánd personálized treátment strátegies.

Key words: Diábetic Neuropáthies; Neurálgiá; Ion Chánnels; Dorsál Root Gángliá; Hyperglycemiá. (Source: DeCS-BIREME)

INTRODUCCIÓN

Lá diábetes mellitus constituye uná de lás enfermedádes cro´nicás de máyor preválenciá á nivel mundiál, con uná tendenciá creciente en lás pro´ximás de´cádás y uná elevádá cárgá párá los sistemás de sálud (1). Entre sus complicáciones, lá neuropátí´á diábe´ticá y, en párticulár, el dolor neuropá´tico diábe´tico (páinful diábetic neuropáthy, PDN), destácán por su impácto significátivo en lá cálidád de vidá, el suen˜o, lá funcionálidád y lá esferá emocionál (2). A pesár de los ávánces en su comprensio´n, áu´n no existe un modelo fisiopátolo´gico unificádo ni terápiás cápáces de revertir el PDN de mánerá consistente

(1). Trádicionálmente, lá neuropátí´á diábe´ticá se há interpretádo como uná polineuropátí´á áxonál distál secundáriá á hiperglucemiá cro´nicá y dán˜o microvásculár; sin embárgo, este modelo no explicá lá heterogeneidád clí´nicá ni lá ápáricio´n tempráná del dolor en álgunos pácientes (2).

En este contexto, há emergido un enfoque álternátivo que situ´á lá disfuncio´n de cánáles io´nicos perife´ricos como un mecánismo centrál en lá ge´nesis del dolor, configurándo ál PDN como uná cánálopátí´á ádquiridá (3). El dolor neuropá´tico, definido como áquel derivádo de uná lesio´n o enfermedád del sistemá somátosensoriál, se mánifiestá clí´nicámente con árdor, descárgás ele´ctricás, párestesiás, álodiniá e hiperálgesiá, frecuentemente ásociádás á pe´rdidá sensitivá (2).

A nivel fisiopátolo´gico, fáctores metábo´licos e inflámátorios propios de lá diábetes inducen álteráciones en lá expresio´n y funcio´n de cánáles de sodio, potásio, cálcio y TRP en neuronás del gánglio de lá ráí´z dorsál, promoviendo hiperexcitábilidád neuronál, áctividád ecto´picá y sensibilizácio´n perife´ricá y centrál (3,4). Estás álteráciones explicán el fenotipo doloroso cárácterí´stico del PDN y su ásociácio´n con discápácidád, trástornos del suen˜o y máyor riesgo de complicáciones (4

Antecedentes

En un estudio clí´nico neurofisiolo´gico, Dhánápálárátnám et ál. (7) eváluáron á 178 ádultos con diábetes mellitus tipo 2 con el objetivo de ánálizár lá relácio´n entre lá excitábilidád áxonál como márcádor funcionál directo de lá áctividád de cánáles io´nicos perife´ricos y lá severidád de lá neuropátí´á diábe´ticá. Mediánte te´cnicás ávánzádás de excitábilidád nerviosá, cápáces de inferir lá funcio´n de cánáles Kv1.1, cánáles de sodio dependientes de voltáje y cánáles de potásio páránodáles, compáráron pácientes con neuropátí´á leve, moderádá y severá. Los resultádos mostráron que lá progresio´n clí´nicá se ásociá con uná disminucio´n significátivá de lá superexcitábilidád áxonál y álteráciones en párá´metros dependientes de conductánciás Kv1.1, especiálmente en el threshold electrotonus despolárizánte á 20 ms, lo que sugiere uná regulácio´n compensátoriá de estos cánáles. El modelámiento computácionál evidencio´ que dichás álteráciones ocurren en etápás tempránás, previás á lá pe´rdidá áxonál estructurál. Este estudio respáldá el pápel de lá disfuncio´n de cánáles io´nicos como mecánismo fisiopátolo´gico cláve y plánteá á los moduládores de Kv1.1, como derivádos de 4-áminopiridiná, como potenciáles estrátegiás terápe´uticás.

Por su párte, Almománi et ál. (8) reálizáron un estudio multice´ntrico en Europá que incluyo´ 1125 pácientes con neuropátí´ás perife´ricás, con el objetivo de cárácterizár váriántes gene´ticás en cánáles de sodio implicádos en lá nocicepcio´n. Mediánte secuenciácio´n de nuevá generácio´n (smMIPs-NGS), identificáron 125 váriántes potenciálmente pátoge´nicás en genes SCN, con máyor frecuenciá en pácientes con neuropátí´á dolorosá (18,1%) frente á formás indolorás (15,2%). Aproximádámente el 70% de estás váriántes se locálizáron en SCN7A, SCN9A, SCN10A y SCN11A, genes cláve en lá excitábilidád nociceptivá. Los hállázgos sugieren que lás váriántes rárás en cánáles de sodio contribuyen á lá susceptibilidád ál dolor neuropá´tico y destácán el válor del perfil gene´tico párá lá estrátificácio´n clí´nicá y el desárrollo de terápiás dirigidás.

Finálmente, Háll et ál. (9) lleváron á cábo un estudio tráslácionál en gánglios de lá ráí´z dorsál humános obtenidos post mortem de pácientes con neuropátí´á diábe´ticá dolorosá. El áná´lisis

tránscripto´mico de DRG lumbáres (L4–L5) revelo´ 844 genes diferenciálmente expresádos, con incremento de márcádores inflámátorios, especiálmente ásociádos á infiltrácio´n de mácro´fágos y disminucio´n de genes neuronáles. Entre los genes desreguládos se identificáron mu´ltiples cánáles io´nicos y receptores ácopládos á proteí´nás G implicádos en lá tránsduccio´n nociceptivá. Estos resultádos evidencián uná reprográmácio´n moleculár cárácterizádá por pe´rdidá neuronál y sensibilizácio´n mediádá por álteráciones en cánáles io´nicos, consolidándo su pápel centrál en lá fisiopátologí´á del dolor neuropá´tico diábe´tico.

Marco teórico

Bases del dolor neuropático: El dolor neuropático es una condición crónica resultante de lesión o disfunción del sistema somatosensorial. Su fisiopatología involucra una interacción neuroinmune compleja, en la que mediadores proinflamatorios liberados por macrófagos y células gliales satélite modulan la excitabilidad neuronal y promueven la sensibilización periférica

(10). Asimismo, la plasticidad de los circuitos sensoriales, mediada por cambios en la expresión de canales iónicos y receptores, contribuye al desarrollo de alodinia e hiperalgesia (11). Estos mecanismos han permitido identificar nuevas dianas terapéuticas orientadas a modular la hiperexcitabilidad neuronal (12).

Anatomía y fisiología del nociceptor: Los nociceptores son neuronas sensoriales primarias localizadas en los ganglios de la raíz dorsal (DRG), constituidás principálmente por fibrás Aδ y C responsables de la transmisión de estímulos nocivos. Expresan canales transductores como los receptores potenciales transitorios (TRP) y receptores purinérgicos P2X3, que detectan estímulos térmicos, mecánicos y químicos (13). Tras una lesión nerviosa, estas neuronas experimentan cambios en la expresión de canales iónicos y establecen interacciones con células no neuronales, favoreciendo la sensibilización periférica (10). A nivel central, sus proyecciones sinaptan en el asta dorsal, donde microglía y astrocitos contribuyen a la sensibilización central (11).

Fisiología de canales iónicos

Canales de sodio (Nav): La sobreexpresión de subtipos como Nav1.7 y Nav1.8 en condiciones de lesión nerviosa incrementa la generación de descargas ectópicas y la excitabilidad neuronal

(14). El bloqueo selectivo de Nav1.7 representa una diana terapéutica prometedora.

Canales de potasio (Kv): La disminución de la actividad de canales Kv reduce el control inhibitorio de la membrana neuronal, favoreciendo la despolarización sostenida y la hiperexcitabilidad (14).

Canales de calcio (Cav): El aumento de la actividad de Cav2.2 incrementa la entrada de calcio y la liberación de neurotransmisores excitatorios, perpetuando la señal nociceptiva (12).

Canales TRP: Los canales TRPV1 y TRPA1 se sensibilizan en presencia de mediadores inflamatorios, disminuyendo el umbral de activación nociceptiva (15).

Receptores P2X3: La activación de receptores purinérgicos P2X3 por ATP extracelular incrementa la transmisión nociceptiva y constituye una diana terapéutica emergente (17).

Bases bioquímicas y metabólicas de la diabetes La diabetes mellitus expone a neuronas sensitivas, células de Schwann y endotelio microvascular a un entorno de hiperglucemia y dislipidemia crónicas. Esta sobrecarga metabólica activa vías patológicas que incluyen estrés oxidativo, formación de productos finales de glicación avanzada (AGEs), activación de las vías del poliol y la hexosamina, microangiopatía y neuroinflamación de bajo grado, favoreciendo el daño axonal y la disfunción de canales iónicos (1,2).

Estrés oxidativo: El estrés oxidativo constituye un eje central en la neuropatía diabética. La sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS) conduce a disfunción mitocondrial, daño macromolecular y alteración del transporte axoplásmico (1). Además, la vía del poliol reduce la disponibilidad de NADPH, comprometiendo las defensas antioxidantes y amplificando el daño oxidativo (2).

Productos finales de glicación avanzada (AGEs): Los AGEs se acumulan en estructuras neuronales y vasculares, alterando su función y activando vías proinflamatorias mediadas por RAGE, lo que incrementa la producción de ROS y citoquinas (2,4). Este entorno glicoxidativo altera la función de canales iónicos y favorece la sensibilización nociceptiva (3).

Vía del poliol y de la hexosamina: La activación de estas vías genera estrés osmótico, disfunción de lá Ná⁺/K⁺-ATPasa y alteraciones en la señalización celular, contribuyendo al daño neuronal y a la disfunción endotelial (1,2).

Microangiopatía diabética: La microangiopatía se caracteriza por disfunción endotelial, reducción

del flujo sanguíneo y engrosamiento de la membrana basal, lo que condiciona hipoxia crónica del nervio periférico (1,2).

Neuroinflamación: La neuropatía diabética se asocia a inflamación crónica de bajo grado, con infiltración de células inmunes y liberación de citoquinas que modulan la actividad de canales iónicos y favorecen la sensibilización periférica y central (4).

Progresión fisiopatológica

La progresión del dolor neuropático diabético resulta de la interacción de alteraciones metabólicas, vasculares e inflamatorias que culminan en daño axonal, disfunción de células de Schwann y reprogramación de neuronas del DRG, con desregulación de canales iónicos como evento final común (1,2,17).

Daño metabólico e inflamatorio: La hiperglucemia y la dislipidemia inducen estrés oxidativo, disfunción mitocondrial y activación inmune persistente, favoreciendo la sensibilización nociceptiva (1,3,4).

Alteraciones en células de Schwann: La disfunción metabólica de las células de Schwann conduce a desmielinización, pérdida de soporte axonal y alteraciones en la distribución de canales iónicos, favoreciendo descargas ectópicas (4,5).

Alteraciones en el ganglio de la raíz dorsal: Las neuronas del DRG presentan hiperexcitabilidad y reprogramación de canales iónicos (Nav, Cav, TRP), amplificada por la activación glial y la inflamación local (2,5).

Disfunción de canales iónicos en el dolor neuropático diabético

Canales de sodio (Nav): El aumento de Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 y Nav1.9 favorece la despolarización sostenida y la generación de potenciales de acción espontáneos (3).

Canales de potasio (Kv): La reducción de canales Kv disminuye la repolarización, prolonga la despolarización y facilita la hiperexcitabilidad neuronal (3).

Canales de calcio (Cav): El incremento de Cav3.2 favorece descargas repetitivas y la liberación de neurotransmisores excitatorios (3).

Canales TRP: La activación sostenida de TRPV1 y TRPA1 potencia la señal nociceptiva y mantiene el dolor neuropático (3).

Receptores P2X3: u sobreexpresión incrementa la entrada de cationes y la actividad ectópica neuronal, contribuyendo a la hipersensibilidad (3). Hiperexcitabilidad neuronal como vía final común: El aumento de corrientes excitatorias y la disminución de corrientes inhibitorias generan un estado de hiperexcitabilidad sostenida en neuronas nociceptivas, que perpetúa la sensibilización central y el dolor neuropático diabético (3).

El dolor neuropático diabético puede conceptualizarse como una canalopatía periférica adquirida, resultado de la interacción de múltiples factores metabólicos y vasculares, entre ellos la hiperglucemia crónica, el estrés oxidativo, la acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGEs), la microangiopatía y la neuroinflamación persistente. Estos procesos generan un microambiente tisular adverso que altera la homeostasis neuronal y promueve cambios en la expresión, distribución y propiedades biofísicas de los canales iónicos en neuronas nociceptivas periféricas, ganglios de la raíz dorsal (DRG) y neuronas de la asta dorsal espinal (3,5,19,20,21).

En este contexto, se ha demostrado un incremento en la actividad de canales excitatorios, incluyendo canales de sodio dependientes de voltaje (Nav), canales de calcio (Cav), canales TRP (TRPV1, TRPA1) y receptores purinérgicos P2X3, junto con una disminución de la función de canales de potasio (Kv), responsables del control repolarizante de la membrana. Esta desregulación iónica produce un aumento sostenido de las corrientes de entrada de Ná⁺ y Cá²⁺, ásí como uná reducción de lás corrientes de sálidá de K⁺, lo que condiciona un estado de hiperexcitabilidad neuronal crónica, caracterizado por disminución del umbral de activación, descargas ectópicas espontáneas y actividad repetitiva de alta frecuencia. Estos cambios electrofisiológicos explican las manifestaciones clínicas típicas, como alodinia, hiperalgesia y pérdida sensitiva distal (3,5,19,20,21).

Desde una perspectiva terapéutica, este modelo canalopático permite comprender por qué los tratamientos convencionales incluyendo antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina, gabapentinoides, opioides y agentes tópicos, ofrecen un alivio sintomático limitado, ya que actúan predominantemente sobre la modulación central del dolor sin corregir la disfunción primaria de los canales iónicos periféricos. En contraste, la evidencia experimental sugiere que intervenciones dirigidas a la modulación específica de canales iónicos, como la inhibición selectiva de canales Cav, la activación de canales Kv o el bloqueo de TRPV1/TRPA1 y P2X3, pueden reducir significativamente la hiperalgesia mecánica y térmica en modelos de neuropatía diabética (3,5).

No obstante, la traslación clínica de este enfoque enfrenta limitaciones importantes. Actualmente, no existen biomarcadores validados que permitan correlacionar de manera precisa la disfunción específica de canales iónicos con los distintos fenotipos clínicos del dolor neuropático diabético ni predecir la respuesta terapéutica. En este sentido, se requieren estudios traslacionales y clínicos de mayor calidad metodológica que permitan integrar la fisiopatología molecular con la práctica clínica, facilitando el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas y personalizadas basadas en la modulación de canales iónicos.

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Disfunción periférica de canales iónicos como mecanismo fisiológico del dolor neuropático diabético

Rafael Beltrán Osorio1,a; Tamara Fernanda Garibay Culcos1,b; Marcela María Gonzales Tarazona1,b; Jesús Eduardo Guaylupo Montenegro1,b; Fredy Jampol Guevara Alvarado1,b; Braian Anthony Haro Villanueva1,b.

RESUMEN

ABSTRACT

INTRODUCCIÓN

CUERPO DEL ARTICULO

Antecedentes

Marco teórico

Progresión fisiopatológica

Disfunción de canales iónicos en el dolor neuropático diabético

DISCUSIÓN

CONCLUSIONES

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS