Mecanismos Inflamatorios en Acción: Desentrañando su Papel Central en la Aterosclerosis

Autores/as

  • Isaac Julio Diego Chinchayan Valois Escuela profesional de Medicina Humana, Universidad Nacional del Santa, Nuevo Chimbote, Perú a. Estudiante de medicina.
  • Benjamín Adrián Barrenechea Varas Escuela profesional de Medicina Humana, Universidad Nacional del Santa, Nuevo Chimbote, Perú a. Estudiante de medicina.
  • Sandra Mariana Crisologo Acosta Escuela profesional de Medicina Humana, Universidad Nacional del Santa, Nuevo Chimbote, Perú a. Estudiante de medicina.
  • Nathaly Alexandra Castro Manrique Escuela profesional de Medicina Humana, Universidad Nacional del Santa, Nuevo Chimbote, Perú a. Estudiante de medicina.
  • Ivett Medalit Cadenillas Bernal Escuela profesional de Medicina Humana, Universidad Nacional del Santa, Nuevo Chimbote, Perú a. Estudiante de medicina.

DOI:

https://doi.org/10.57188/ricsa.2025.024

Palabras clave:

Aterosclerosis, Placa Aterosclerótica, Lipoproteínas LDL, Inflamación

Resumen

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica de la pared arterial, caracterizada por la acumulación de placas lipídicas que reducen el flujo sanguíneo. Su patogénesis inicia con disfunción endotelial, desencadenada por estrés hemodinámico, LDL oxidada (oxLDL) y factores de riesgo (hipertensión, tabaquismo), lo que aumenta la permeabilidad vascular y facilita la infiltración de lípidos en la íntima. Posteriormente, se activa la inmunidad innata: los monocitos se adhieren al endotelio mediante moléculas de adhesión (VCAM-1/ICAM-1), migran al espacio subendotelial y se diferencian en macrófagos. Estos, al fagocitar oxLDL a través de receptores (CD36, LOX-1), se transforman en células espumosas, liberando citocinas proinflamatorias (IL-1β, TNF-α, IL-6) y activando el inflamasoma NLRP3 en respuesta a cristales de colesterol o estrés oxidativo. Este complejo amplifica la inflamación al procesar IL-1β, perpetuando el reclutamiento celular y la progresión de la placa. La respuesta inmunitaria adaptativa involucra linfocitos T (Th1, Th17) y células B, que exacerban la inflamación, mientras mediadores como quimiocinas (MCP-1) facilitan la migración leucocitaria. La inestabilidad de la placa surge por degradación del colágeno (vía metaloproteinasas), expansión del núcleo necrótico y angiogénesis defectuosa, aumentando el riesgo de ruptura y eventos agudos (infarto, ACV). Actualmente, las terapias buscan modular estos mecanismos mediante fármacos antiinflamatorios (anti-IL-1β, colchicina), inhibidores del inflamasoma NLRP3 y regulación de microARNs (miR-33) o epigenética. Este enfoque es crucial, dado que las complicaciones cardiovasculares asociadas a aterosclerosis son la principal causa de muerte global, con 1.9 millones de fallecimientos anuales en América Latina.

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Publicado

2025-11-22

Número

Vol. 2 Núm. 3 (2025): Julio - Setiembre

Sección

Artículo Original

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Derechos de autor 2025 Isaac Julio Diego Chinchayan Valois, Benjamín Adrián Barrenechea Varas, Sandra Mariana Crisologo Acosta, Nathaly Alexandra Castro Manrique, Ivett Medalit Cadenillas Bernal

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Cómo citar

Mecanismos Inflamatorios en Acción: Desentrañando su Papel Central en la Aterosclerosis. (2025). RICSA, 2(3), 158-168. https://doi.org/10.57188/ricsa.2025.024