Hiperactividad de la glándula suprarrenal: bases fisiológicas del síndrome de Cushing
DOI:
https://doi.org/10.57188/Palabras clave:
Cortisol, hipercortisolismo, Síndrome de Cushing, Glándula suprarrenal, ACTH, GlucocorticoidesResumen
La hiperactividad de la glándula suprarrenal puede producir un exceso de cortisol y originar el síndrome de Cushing. Este trastorno puede ser exógeno, generalmente por el uso prolongado de glucocorticoides, o endógeno, debido a alteraciones del eje hipotálamo–hipófisis–suprarrenal, como tumores productores de ACTH o cortisol. Cuando se pierde el control normal por retroalimentación negativa, el cortisol permanece elevado y genera efectos en diferentes órganos y sistemas.
El hipercortisolismo crónico altera el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas, favoreciendo hiperglucemia, resistencia a la insulina, obesidad central, cara de luna llena, estrías violáceas, debilidad muscular, hipertensión arterial, osteoporosis e inmunosupresión. Además, puede afectar el sistema nervioso y aumentar el riesgo de complicaciones cardiovasculares y metabólicas.
El diagnóstico se realiza mediante pruebas hormonales, como la medición de cortisol y ACTH y la prueba de supresión con dexametasona, complementadas según la causa sospechada. El tratamiento busca normalizar los niveles de cortisol y corregir la causa, mediante cirugía, tratamiento farmacológico o radioterapia, con el objetivo de prevenir complicaciones y reducir la morbilidad asociada.
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